Учебник "Эндокринология"

ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ)

Йоддефицитные заболевания включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленной снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается йоддефицитный или эндемический зоб или увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. Йоддефицитной или эндемичной по зобу считается местность в случае, если распространенность увеличения щитовидной железы даже I степени (см.классификацию в разделе “Диффузный токсический зоб”) досигает 5% и более среди детей и подростков или 30% и более среди взрослых, проживающих в данной географической зоне. Для характеристики степени выраженности йоддефицитных территорий используется показатель напряженности, предложенный М.Г.Коломийцевой (1963), т.е. процентное соотношение увеличения щитовидной железы (I и II cтепень) к зобу щитовидной железы (III-IV степень). При коэффициенте <2 – эндемия сильной напряженности, 2-4 – средней и >4 – слабой. Международный совет по борьбе с йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD), используя данные о распространенности и клинических проявлениях недостатка йода в организме рекомендует выделять три степени тяжести йодной недостаточности. При легкой степени йодного дефицита зоб (все формы увеличения щитовидной железы) встречается от 10 до 30% в популяции, а средний уровень экскреции йода с мочой составляет 5-9,9 мкг%. Гипотироз и кретинизм отсутствуют. Средняя степень тяжести характеризуется частотой зоба до 50%, средний уровень эксреции йода с мочой снижается до 2 -4,9 мкг%. Возможны случаи гипотироза. При тяжелой форме частота зоба может достигать почти 100%, средний уровень экскреции йода с мочой- ниже 2 мкг%. Кретинизм встречается с частотой от 1 до 10%.

Суточная потребность в йоде составляет 150-250 мкг (в странах Европы до 300 мкг/ сут, а в США – 400-500 мкг/сут и более). При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Для йоддефицитного зоба характерно: 1) повышение более чем на 50% поглощения радиоактивного йода в течение 24 ч (при проведении радиойоддиагностики); 2) низкая экскреция йода с мочой, составляющая менее 50 мкг/л или за 24 ч; 3) повышенный ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином. Уровень тиротропина в крови повышен или в пределах нормы, содержание Т4 в сыворотке крови снижено или на нижней границе нормы, в то время как концентрация Т3 в сыворотке крови увеличена или в норме за счет повышения конверсии Т4 в Т3 (адаптационный механизм). Отношение МИТ к ДИТ и уровня Т4 к Т3 повышено.

Основная роль в этиологии йоддефицитного зоба отводится йодной недостаточности, однако пермиссивное значение имеют и другие факторы (условия жизни населения, культурный и социальный уровень, количество микроэлементов, принимаемых с пищей, и др). Исследованиями удается уточнить механизмы, которыми факторы внешней среды усиливают или уменьшают влияние йодной недостаточности на функцию щитовидной железы. Различные бактерии содержат прогойтрин, который под влиянием различных ферментов (мирозиназа и др.) конвертируется в активный фермент – гойтрин, являющийся активным ингибитором органификации йода в щитовидной железе. Некоторые бактерии (например, clostridium perfringens) cпособны продуцировать белки, обладающие тироидстимулирующей активностью. Гойтрогены или струмогены (тиоционаты, флавоноиды, тиооксизолидоны и др.) содержатся в различных видах овощей (кассава, соя, арахис, турнепс, цветная капуста и др.). Некоторые, как флавоноиды, ингибируют тироидную пероксидазу, другие – захват йода, его транспорт и органификацию в щитовидной железе. Кишечная палочка в процессе своей жизнедеятельности продуцирует неизвестные белки или ферменты, которые снижают способность щитовидной железы к захвату йода (R. Vought и соавт., 1974). Недостаточное питание и особенно снижение в пище витамина А приводит к нарушению структуры тироглобулина и соответственно к синтезу тироидных гормонов. Изучение уровня йодирования тироглобулина при йоддефицитных состояниях показал, что в щитовидной железе при этих состояниях отмечается резкое снижение внутритироидального органического йода (1-2,5 мг вместо 10 мг в норме). Усилению проявления йодной недостаточности на организм способствует снижение таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, молибден и др. Показано также, что в патогенезе йоддефицитных заболеваний и простого нетоксического зоба (см. ниже) участвуют аутоиммунные процессы. Выявлены тироидстимулирующие и иммуноглобулины, ингибирующие связывание ТТГ с рецептором (M. Knobel и G. Medeiros-Neto, 1986).

Увеличение щитовидной железы объясняется ее компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тироидных гормонов. В ответ на снижение уровня тироидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба. Гиперплазии щитовидной железы способствует недостаточность внутриклеточной супероксиддисмутазы, которая снижается при недостаточном поступлении йода в организм (M. Sugawara и соавт., 1988). Кроме того, недостаточность функции щитовидной железы при йоддефицитных состояниях является тем метаболическим фоном, который удлиняет время жизни и деструктивного воздействия свободных радикалов. Повышение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и преимущественная секреция Т3 являются отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях йодной недостаточности. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена. Если в норме в щитовидной железе приходится 500 мкг йода на 1 г ткани, то при йоддефицитном зобе – 100 мкг йода на 1 г ткани.

Клиническая картина йоддефицитного увеличения щитовидной железы не отличается от спорадического или простого нетоксического зоба. Это умеренное диффузное увеличение щитовидной железы в детстве развивается в основном у девочек в период пубертата. Во взрослом состоянии на фоне диффузного увеличения возникают одиночные или многочисленные узлы, а размеры щитовидной железы могут достигать значительных объемов, что сопровождается присоединением симптомов сдавления органов средостения. Описаны спонтанные кровоизлияния в один из узлов, сопровождающиеся повышением температуры, воспалительной реакцией и повышением содержания тироглобулина в сыворотке крови. Узловой зоб в йоддефицитных районах более часто, чем в других территориях, может перерождаться в злокачественные образования, причем чаще при этом встречаются фолликулярный рак и анапластическая карцинома, обладающие более агрессивным течением. Папиллярный рак, протекающий менее агрессивно, чаще имеет место на территориях, свободных от дефицита йода.

Йоддефицитный зоб часто протекает с явлениями гипотироза, а в зонах тяжелой формы йоддефицитных заболеваний, как отмечалось выше, – микседемы и кретинизма, которые могут поражать от 1 до 10% всей популяции (отдельные области Гималаев, Эквадора и других стран).

Лечение при больших размерах зоба и узловом зобе хирургическое. С учетом онкологической настороженности и отмеченного выше в йоддефицитных регионах при наличии узлового зоба не следует длительно затягивать консервативную терапию последнего. При явлениях гипотироза – заместительная терапия тироидными гормонами.

Основная роль в профилактике йоддефицитных состояний принадлежит организации мероприятий по дополнительному поступлению йода с продуктами питания. В первую очередь это снабжение населения йодированной солью с концентрацией йода в ней при легкой йодной недостаточности 10-25 мг/кг и при йодной недостаточности средней тяжести – 25-40 мг/кг (групповая профилактика). Помимо йодирования соли, групповая профилактика включает йодирование хлеба (инициаторы в России Павлово-Посадский район Московской области), воды, корма для животных в определенных регионах. Индивидуальная профилактика включает назначение антиструмина или других таблетированных препаратов йода, чтобы поступление йода в сутки составляло не менее 150-200 мкг. Единственное неудобство применения таблетированных препаратов йода – это необходимость их постоянного приема. В последние годы с учетом этого разработаны новые формы препаратов, содержащих йод. Это липиодол, представляющий собой препарат йодированного масла в капсулах для приема per os или в ампулах для внутримышечного введения. В 1 мл йодированного масла (капсула) содержится 0,3 г йода, что обеспечивает потребность организма в течение года. При внутримышечном введении препарата эффект продолжается в течение 2-3 лет. Эффект пролонгированного действия липиодола связан с тем, что йодированные жирные кислоты препарата в организме используются для синтеза жировой клетчатки и йод медленно поступает в кровяное русло по мере метаболизма жира.

В результате широких государственных противозобных мероприятий эндемический зоб (йоддефицитные заболевания) в СССР был ликвидирован как массовое заболевание. Снижение в этой связи внимания к вопросам его дальнейшей профилактики, особенно после распада СССР (отсутствие достаточного количества йодированной соли, нормальных условий ее хранения, снижение ее качества и др.), привело в последующие годы к росту частоты йоддефицитного зоба, что диктует необходимость координации научных и организационных мероприятий, направленных на профилактику этого заболевания.

Программа снабжения населения йодированной солью должна быть научно-обоснованной и базироваться на данных содержания йода в продуктах питания и экскреции йода с мочой у лиц, проживающих на определенной территории. С учетом этого должны быть решены вопросы дополнительного количества ежедневного потребления йода. Опыт использования йодированной соли для профилактики йодной недостаточности в странах Африки (Зимбабве, Заир, Киву и др.) показывает увеличение частоты тиротоксикоза, вызванного йодом, даже со смертельным исходом у лиц пожилого возраста. На территории России степень тяжести йодного дефицита неодинакова. Даже в тех районах, которые в течение многих лет считались эндемичными по йоддефицитному зобу, необходимы повторные исследования для подтверждения степени выраженности йодной недостаточности и только с учетом этих данных должна быть разработана стратегия и тактика профилактических и лечебных мероприятий.


Учебник "Эндокринология"

Введение

Г.1. Эндокринная система, гормоны и механизм их действия

Г.2. Регуляция секреции гормонов

Г.3. Гипоталамо-гипофизарные заболевания (М.И. Балаболкин и Е.М. Клебанова)

Г.4. Заболевания щитовидной железы (М.И. Балаболкин и Е.М. Клебанова)

Г.5. Заболевания околощитовидных желез

Г.6. Сахарный диабет (М. И. Балаболкин и В. М. Креминская)

Г.7. Заболевания надпочечников

Г.8. Заболевания половых желез

Литература



2007 Copyright © GenDNA.ru Мобильная Версия v.2015 | PeterLife и компания
использование материалов сайта разрешено с активной ссылкой на сайт
Яндекс.Метрика Яндекс цитирования